文献解读丨低氧与慢性肾脏病相关心肌损伤研究

文献解读丨低氧与慢性肾脏病相关心肌损伤研究

2026年1月，上海中医药大学附属曙光医院肾内科王琛教授团队与复旦大学附属华东医院中医科王静团队在《 Phytomedicine》期刊发表了题为“Shen-Shuai-II Recipe ameliorates chronic kidney disease-induced myocardial injury via inhibition of the IL-18/IL-18R1/MyD88 pathwayr”的论文。文章文章通过5/6肾切除手术建立大鼠慢性肾脏病（CKD）模型，结合体外低氧NRK-52E肾小管细胞与H9C2细胞共培养技术，探究肾衰Ⅱ号方（SSR）对CKD诱导心肌损伤的保护作用及机制，采用免疫印迹、组织病理学等多种方法检测验证，发现SSR可抑制IL-18R1/MyD88介导的炎症反应，降低心肌肥厚标志物表达，减轻心肌损伤，同时缓解缺氧肾小管细胞与心肌细胞的串扰，明确了SSR通过抑制IL-18/IL-18R1/MyD88通路改善CKD相关心肌损伤的核心机制，为中医药防治CKD并发症提供了实验依据和理论支撑。

文章中NRK-52E肾小管细胞低氧（1% O₂）培养采用MAWORDE低氧培养箱。慢性肾脏病（CKD）病程中肾脏微环境呈典型低氧特征，肾小管细胞的缺氧应答、炎症因子分泌及与心肌细胞的病理串扰均高度依赖稳定的低氧培养条件——该研究需精准模拟CKD状态下肾脏1%低氧微环境，以验证肾衰Ⅱ号方（SSR）通过抑制IL-18/IL-18R1/MyD88通路、缓解肾心病理串扰、改善心肌损伤的核心机制，而传统低氧培养方法常因氧浓度波动、pH值不稳定等问题，导致肾小管细胞缺氧表型模拟失真，直接影响炎症因子分泌、条件培养基成分及心肌细胞损伤相关实验数据的准确性，对低氧环境的精准度、稳定性及长期维持能力提出了极高要求。迈沃德低氧培养箱通过稳定可控的1%低氧微环境，精准复刻了CKD状态下肾脏缺氧场景，保障了NRK-52E细胞缺氧应答及炎症分泌表型的稳定性，为明确参术Ⅱ号方通过抑制IL-18/IL-18R1/MyD88通路、减轻低氧肾小管细胞与心肌细胞串扰、改善CKD诱导心肌损伤的分子机制提供了可靠的细胞模型支撑。

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