文章题目：BMP-6 Attenuates Oxygen and Glu cose Deprivation-Induced Apoptosis in Human Neural Stem Cells through Inhibiting p38 MAPK Signaling Pathway 
BMP-6 通过抑制 p38 MAPK 信号通路减轻氧糖剥夺诱导的人神经干细胞凋亡 
文章出处：Int J Stem Cells. 2022;15(2):144-154; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9148838/；中国西安医科大学第一附属医院妇产科 
工作站使用情况：Bugbox 
使用气体浓度：低氧（0.3% O2）

摘要：神经干细胞(NSCs)终生存在于哺乳动物的大脑中，并提供中枢神经系统损伤的新治疗策略。骨形态发生蛋白-6 
(BMP-6)显示不同类型细胞的保护作用。然而，BMP-6 在神经 干细胞中的作用还不清楚。本研究旨在探讨 BMP-6 是否
能保护人神经干细胞（hNSCs）免受氧和葡萄糖的损伤剥夺(OGD)诱导的细胞死亡。在 OGD 处理后，细胞活力以时间依赖性方式显著降低。BMP-6 可以剂量依赖地减轻 OGD 诱导的细胞损伤，减少 TUNEL 阳性细胞的数量。此外， BMP-6 明显减弱了 OGD 诱导的 procaspase-8/9/3 与 cleaved casp ase-3 表达的改变。此外，noggin 蛋白(BMP-6 抑制剂)减弱了 BMP-6 对 hNSCs 细胞的神经保护作用。此外 OGD 处理激活了 p38 MAPK 信号通路，BMP-6 显著抑制了 p38 的磷酸化，且具有浓度依赖性；noggin 预处理可消除 BMP-6 对 p3 8 激活的影响；选择性 p38 抑制剂 SB239063 与 BMP-6 在保护 hNSCs 对抗 OG 诱导的细胞凋亡方面具有相似的作用。这些结果表明阻断 p38 的磷酸化可能有助于 BMP-6 对OGD 诱导的人神经干细胞损伤的神经保护作用。 

小结： 
1、 人神经干细胞 hNSCs 在 0.3% O2条件下分别处理 15, 30, 60, 120, 180 mins； 
2、 OGD 处理诱导 hNSCs 细胞缺氧和凋亡； 
3、 BMP-6 减轻 OGD 诱导的 hNSCs 细胞凋亡，抑制 OGD 诱导的凋亡信号的激活； 
4、 p38 MAPK 信号通路参与了 BMP-6 在 hNSCs 中的神经保护作用。 
5、 BMP-6 预处理保护了 hNSCs 对抗 OGD 诱导的 hNSC 凋亡，其中 p38 MAPK 信号通路可能是其作用机制之一。本研究揭示 BMP-6 可作为治疗缺氧缺血性脑损伤（HIBI）的潜在药物靶点，并为提高 OGD 损伤中 NSCs 的存活率提供了一种新的治疗策略。